グリア 細胞 と は。 アストロサイト

【生理学Ⅱ

グリア 細胞 と は

検査 [ ] PET検査 によりが確認された CFS 患者の頭部やは、明らかな異常所見がなかったとの報告がある。 で認められている検査では神経炎症を判別することは困難とされ、ミクログリアの活性化を評価できるPET検査が必要であることが示された。 細胞数 [ ] ヒトやマウスの脳内ミクログリアは、やにより生涯一定の数で維持され、生涯で数回は完全に入れ替わる。 41の研究をした結果、(762人)と比較し患者(783人)は、死後脳ミクログリアの密度が有意に増加していた。 およびの密度はがなかった。 はグリアの機能を変更することにより脳を損傷させる。 対照的に、はグリアのと健康を促進させる。 ラットをでし、グリアに対するその後の運動の効果を検証した。 対照ラットは運動によりのミクログリア数が増加したが、エタノール過剰摂取ラットはミクログリア数が有意に少なかった。 そのマウスは行動や認知異常を示さなかった。 阻害剤の投与中止から1週間以内に新しいミクログリアが完全に再増殖した。 CNS のミクログリア再増殖は、陽性細胞()のを介し、ミクログリアにする。 成体へPLX3397を投与し長期間ミクログリアを枯渇させたところ、の密度が増加した。 脳発達後もミクログリアがする証拠が示された。 テトラサイクリン系 成体へ4週間40 混餌投与した結果、ミクログリアの数が有意に激減し、樹状突起スパインの密度が有意に増加した。 殆どの領域でミクログリア( ())が増加していた。 生後3-5日齢への投与においても類似の作用がみられた。 テトラヒドロカンナビノール の雌性ラットへ 2. 雄性ラットにおいては増加させた。 にを長期すると脳の成熟が損なわれの傾向になりやすいと示されているが、この関連の基礎をなす的なの大部分は不明であった。 ミクログリアの活性化を阻止することで青年期のを有意に減弱させ、ミクログリア上の CB2R の増加を防止できた。 多くのはCB2Rの増加が見出されている。 ()と関連する有害作用にミクログリアおよびの変化が寄与し得ることを示唆する最近の的な証拠がある。 活性化 [ ] 神経食現象 [ ] 神経食現象 ()とは、したを除去する目的で細胞周囲および細胞内にグリア細胞が集合する現象。 やなどで認められる。 はミクログリアを活性化させ、の原因物質とされるタンパク質の蓄積を抑え、脳内の炎症を抑制する。 神経炎症 [ ] ミクログリアの活性化は炎症性を放出しを惹起する。 それは脳内の炎症であり、やのを引き起こす。 重症の CFS では、脳内ミクログリアの活性化による神経炎症が起こっていた。 としてミクログリアの活性化が引き起こされる。 として ()のである ()を用いたの結果、はよりも[ 11C]DAA-1106結合が全体的に少なく、ミクログリアの活性化が少ないことが示された。 それは、非喫煙者と比較して喫煙者は炎症機能が損なわれていることを示す先行研究と一致していた。 TSPOの放射性リガンドである[ 11C]PBR28を用いたPET検査の結果、の個体は脳内のミクログリア活性が低く、対照と比較して鈍い炎症応答を示した。 抑制化 [ ] ミクログリアは CB1R と CB2R を発現し 、CB2Rの刺激はミクログリアの活性化を抑制させる。 神経保護 [ ] 一般的に神経保護とは、神経細胞の傷害や死滅を抑えることを指しており、の形成を指してはいない。 投与中止後5日目に小脳のCB1Rの発現が減少し、CB2Rの発現が増加していた。 THCはミクログリア上のCB2Rとして作用し、ミクログリアの活性化を抑制する可能性がある。 ミノサイクリンの神経保護作用は、CB1R やCB2Rアンタゴニスト によって阻止された。 ミノサイクリンによるミクログリア活性化の抑制は、 ECS の関与が実証された。 である ()・ ()・ () はによるミクログリアの活性化を抑制し神経毒性から保護する。 治療の仮説 [ ] ミクログリアはやおよびなどのに影響する。 がミクログリア病であり得ることを示唆する根拠が示され、うつ病治療の標的はミクログリアに発現しているCB2Rと指し示された。 ()を注射したマウスの分析では、のCA1領域においてミクログリアの活性化が明らかとなった。 それは、のによるものと示唆された。 ミクログリアの活性化を抑える薬剤は慢性疲労症候群 CFS のとして開発が始まっている。 神経毒性 [ ] はとして確立されている。 ウサギでミクログリアの活性化を抑制する作用などが示唆されている。 Yasui M, Yoshimura T, Takeuchi S, Tokizane K, Tsuda M, Inoue K, Kiyama H. 2014-9. 62 9 : 1407-17. 2016年9月11日閲覧。. Katharine Askew, et al. 2017-01-10. Cell Rep. 18 2 : 391-405. Transl Psychiatry 7 3 : e1075. 2017. Neuroscience 343: 165—173. 2017. Neuron 82 2 : 380—97. 2014. Neurosci. 35 27 : 9977—89. 2015. James O Marx, et al. 2014-5. J Am Assoc Lab Anim Sci. 53 3 : 301-6. Sebastien Sultan, et al. 2013-7-25. Frontiers in Neuroscience. 7: 131. Alex Strahan, et al. 2016-10-05. Developmental Neurobiology.. Pharmacol. 171 6 : 1435—47. 2014. Eur Neuropsychopharmacol 25 12 : 2404—15. 2015. Front Neurosci 11: 30. 2017. Neuropharmacology. 2017. 日本獣医病理学会編集 『動物病理学各論』 文永堂出版 2001年• 板倉智敏、後藤直彰編 『獣医病理組織カラーアトラス 改版増補』 文永堂出版 1998年• 2016年12月6日閲覧• 2061年12月6日閲覧• 109 1-2 : 210-26. 2006. Neuropsychopharmacology. 2017. Mol. Psychiatry. 2017. Leukoc. Biol. 78 6 : 1192—7. 2005. J Neuroinflammation 2: 29. 2005. Laura Cutando, et al. 2013-7. J Clin Invest. 123 7 : 2816-31. Cereb. Cortex 25 1 : 35—45. 2015. Mol. Neurobiol. 53 3 : 1935—48. 2016. Sci Rep 5: 10541. 2015. 2005-02-23. J Neurosci. 25 8 : 1904-13. Sabrina F. Lisboa, et al. 2016-01-28. Front Neurol. 7: 5. 2015-01-28. 9 5. Rotem Inbar, et al. 2016-7-16. Springer US. : 1-14. He BP, Strong MJ. 2000-1. 17 4 : 207-15. 2016-03-01. AJND 5 1 : 29-51. 2016年9月19日閲覧。. - (安全情報部) 参考文献 [ ]• 日本獣医解剖学会編集 『獣医組織学 改訂第二版』 学窓社 2003年 外部リンク [ ]• - ウィキメディア・コモンズには、 に関連するカテゴリがあります。 この項目は、に関連した です。 などしてくださる(/)。

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ミクログリアとは?

グリア 細胞 と は

概説 神経系における細胞は大きく、()とグリア細胞()に分けることができ、それぞれの構造、化学性質、そして機能によってさらに細かく細胞種が分類されている。 ヒトの脳ではニューロンに対してグリア細胞の数が約10倍と飛躍的に増加しており、脳機能におけるグリア細胞の重要性が近年注目されている。 グリア細胞は、さらにアストロサイト、オリゴデンドロサイト、、、に分類できる。 グリア芽細胞は、これらのグリア細胞を産み出すことができる、グリア系に運命が方向づけられたグリア前駆細胞のことである。 本項ではグリア芽細胞、及びグリオブラストーマについて、アストロサイトとオリゴデンドロサイトを中心に記述する。 歴史 1960年代に胚のから、を行う()が発見され、このマトリックス細胞からグリア芽細胞(グリア前駆細胞)と上衣細胞が産み出されることが明らかにされた。 が持つ神経管は、から形成され、近傍に存在するからとグリア芽細胞が産み出される。 中枢神経系におけるグリア芽細胞は、脳では、及び、では脳室近傍に存在する。 グリア芽細胞は発生過程に伴って、最初にアストロサイトを産み出し、オリゴデンドロサイト、最後にミクログリアを産み出すことが初めに報告された。 しかし、近年のを用いた解析結果から、グリア芽細胞はアストロサイトとオリゴデンドロサイトは産み出すが、ミクログリアについては一般的ではない。 を発現したグリア芽細胞(Olig2陽性グリア前駆細胞)の細胞系譜解析では、マウス胎生9. 5日齢からアストロサイトとオリゴデンドロサイト、さらに上衣細胞が産み出されることが明らかにされたが、ミクログリアは観察されなかった。 個体レベルの解析結果から、アストロサイトとオリゴデンドロサイトが同時期に産み出されることが明らかにされ、グリア芽細胞からアストロサイト、オリゴデンドロサイトの順に産み出されるわけではないことが明らかになった。 ミクログリアはグリア細胞の一種ではあるが、発生の由来は外胚葉由来でなく由来であり、から発生する。 また、グリア芽細胞のは重要な性質ではあるが、同時に癌化の危険性も持ち合わせており、グリア芽細胞、またはアストロサイト、オリゴデンドロサイトが癌化したものがグリオブラストーマとして知られており、近年その性質が明らかにされつつある。 アストロサイト前駆細胞 ニューロン産生とグリア産生 とは、アストロサイトへの分化が運命付けられた前駆細胞を指す概念であるが、その詳細については不明な点が多く存在している。 マウスの神経発生において、ニューロンおよびグリア細胞は共通の幹細胞 より発生する。 では放射状グリアは、マウス胎生9. 5-12. 5日齢の間にニューロンを産生した後、胎生中期以降はグリア細胞を産生するグリア芽細胞へと分化する。 ニューロン産生からグリア産生へと放射状グリアの性質が変移する過程には、外因的要素 , , など と内因的要素 、アストロサイト関連遺伝子のなど が密接に関連している事が明らかとなってきている。 グリア芽細胞分離の歴史とアストロサイト前駆細胞 次に、グリア芽細胞はオリゴデンドロサイトとアストロサイトの両者を産生し得る細胞なのか、もしくはグリア芽細胞から分化が進み、アストロサイトのみの産生に特化した前駆細胞が出現するのか、という点が問題となる。 1980年代中期頃からを用いて、グリア芽細胞を分離する試みがなされてきた。 これまでに、形態、分子マーカーの発現様式、各種栄養因子に対する応答性といった基準から性質の異なる多数のグリア芽細胞が報告されている。 しかしながら、O-2A細胞をin vivoへ移植した場合にはオリゴデンドロサイトへのみ分化することから、現在ではO-2A細胞はと考えられている。 1990年代後半になると、in vitro条件下でアストロサイトのみに分化する前駆細胞が複数のグループから分離された など。 しかし、これらアストロサイト前駆細胞のin vivoにおける動態については、まだ明らかとなっていない。 また近年、を用いた実験から、生後マウスの大脳皮質において、アストロサイトが局所でし、その数を増大することが示された。 これら、in vitroにおけるアストロサイト前駆細胞の分離、ならびにin vivoの所見を鑑みると、発生のある段階においては、アストロサイトにのみ分化する前駆細胞が存在することが示唆される。 アストロサイトの不均一性と発生の問題 アストロサイトの発生を考える上で、もう一つの重要な点として、アストロサイトの不均一性 heterogeneity の問題が挙げられる。 一般にアストロサイトと呼ばれる細胞は、に分布する原形質アストロサイトとに分布する線維性アストロサイトに大別される。 両者は、共通のマーカー分子 など を発現するものの、形態学的には明らかに異なった特徴を有している。 これら2種類のアストロサイトが同一の機能を有するのか、あるいは異なる機能を有するのか 不均一なのか という問題が、アストロサイトの研究分野に大きなテーマとして横たわっている。 アストロサイトに不均一性が存在すると仮定した場合 多くの研究者は不均一性の存在を期待している 、原形質アストロサイトと線維性アストロサイトのそれぞれに対応する前駆細胞が存在するのか、あるいは前駆細胞の置かれる環境によって分化が方向づけられるのか、不均一性が発生のどの段階で獲得されるのか、といった疑問点が挙げられる。 一例を挙げると、マウス胎生10-12日齢の脊髄は、の発現パターンに基づいたドメイン構造を有しており、ニューロンやオリゴデンドロサイトは固有のドメインより発生することが広く知られている。 したがって、ニューロンやオリゴデンドロサイトといった細胞の多様性獲得には前駆細胞の分布する位置が重要であると考えられている。 近年、アストロサイトに関しても脊髄腹側から、マーカー分子の発現様式の異なるアストロサイト 線維性アストロサイト が生じることが報告され、アストロサイトにも複数のサブタイプが存在する可能性が示唆されている。 これは、アストロサイト前駆細胞の置かれる環境が分化に重要であることを示しており、またアストロサイトの不均一性の存在を支持する結果であると考えられる。 しかしながら、アストロサイトの機能的な不均一性の有無が明らかとなっていないため、これらの疑問に対する明確な答えが存在しないのが現状である。 今日、アストロサイト グリア細胞 に対する関心は日増しに高まってきているが、まだまだ未解明な問題が山積している。 したがって、アストロサイト前駆細胞の概念も今後大きく変遷していくものと考えられる。 オリゴデンドロサイト前駆細胞 詳細はの項目参照。 前述のグリア芽細胞から分化し、オリゴデンドロサイト系譜に運命づけられた前駆細胞が(、オリゴデンドロブラスト)である。 現在ではオリゴデンドロブラストという名称よりオリゴデンドロサイト前駆細胞としての名称の方が一般的である。 オリゴデンドロブラストは、として同定され、後にオリゴデンドロサイト前駆細胞であることが明らかにされた。 オリゴデンドロサイトの発生には、が必須であることが報告されているが 、、、をはじめとする多くの転写因子・転写制御因子とのクロストーク 、によるエピジェネティクス 、による 、さらにによってオリゴデンドロサイト分化は時間空間的に制御されている。 オリゴデンドロサイト前駆細胞、及びオリゴデンドロサイトの詳細に関してはそれそれの項を参照して頂きたい。 オリゴデンドログリオーマ の一種で、オリゴデンドロブラスト(オリゴデンドロサイト前駆細胞)、またはオリゴデンドロサイトが癌化したものをと呼ぶ。 診断時の平均年齢は35歳である。 原因は不明で、緩慢に発育し、しばしば石灰沈着を伴う。 オリゴデンドログリオーマ(グリオーマ前駆細胞)ではOlig2転写因子が発現しており、Olig2をマーカーとして免疫組織学的に判別でき、形態はオリゴデンドロサイトの特徴を示す。 臨床的またはX線像により区別すること困難で、病理組織検査(生検検査)が確定診断の方法として用いられる。 世界保健機構(WHO)のガイドライン(グレードIからIV)では、オリゴデンドログリオーマは一般的にグレードIIとグレードIIIに分類されている。 治療法は、、が挙げられる。 近年、オリゴデンドログリオーマ(グリオーマ前駆細胞)、オリゴデンドロサイト前駆細胞において、Olig2転写因子のSer10, 13, 14のリン酸化状態がのを阻害し、前駆細胞の増殖を促進することが報告され、オリゴデンドログリオーマ(グリオーマ前駆細胞)発症機構が明らかにされつつある。 関連項目• 参考文献• Sherwood, C. , Stimpson, C. , Raghanti, M. , Wildman, D. , Uddin, M. , Grossman, L. 2006. 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脳の中のグリア細胞の働きで、運動学習が加速することを発見 ―神経細胞とは異なるグリア細胞の活動を光で自在に操る技術を確立―

グリア 細胞 と は

アストロサイト(astrocyte)は、に存在するの1つ。 astronはギリシア語で星、 cyteはギリシア語で細胞という意味に由来する。 アストログリア(astroglia)とも言う。 また、 星状膠細胞という日本語訳もあるにはあるが、一般的にあまり使われない。 多くの染色法(抗など)では星型の形態を示すことから、「星状」グリアの名称を持つ。 ただしこれらは細胞の一部を可視化しているに過ぎず、実際はきわめて多数の密な突起を持つ、はるかに複雑な構造である。 アストロサイトの多数の突起の間に、近傍を走行するが配置される。 やなどの神経組織では、他の通常組織において支持のために存在するは乏しく、神経線維の保持にはこのような支持細胞がその役を果たしている。 アストロサイトの更にもう一つの役割として、脳の血管に突起を接して、の閉鎖機能の維持に寄与している。 また脳表面側では髄液脳関門を形成していると考えられている。 なお、中枢神経組織内には、アストロサイト以外に、 Oligodendrocyte; 希突起膠細胞 、 Microglia と呼ばれる三種類のグリア細胞が存在する。 構造 [ ] 脳組織内での構造 [ ] 脳の物理的な構造維持にかかわる。 アストロサイト同士は互いに排他的に位置している。 またtripartite synapseを形成する(後述)。 細胞の構造 [ ] アストロサイトは、GFAP抗体で染まるstem(幹)と呼ばれる部分と、これを囲むように細胞膜とアクチン細胞骨格からなる微細な突起が存在していると考えられている。 GFAPは中間径フィラメントであり、成熟アストロサイトのマーカーであるとされる。 細胞体や幹となる部分の芯に存在する。 微細な突起状構造は役割や位置によってPAP perisynaptic astrocyte processes やperivascular glial processと呼ばれ、アストロサイトの多彩な機能を担う実働部分であると考えられている。 たとえばPAPでシナプスや樹状突起に触れ、神経細胞との相互作用を行う。 et al. 2002。 このように観察するにはあまりに細かな構造で、また分離することも困難であるため、生きた組織に対してPAPの構造や運動性についての直接的な研究はあまり進んでいない。 また培養技術の開発が進んでいないことも研究を困難にしている。 脳内から単離しアストロサイトのみを培養しようとすると、PAPの微細な構造は失われ、生体内とは全く異なる構造を取る (Reichenbach et al. 2010)。 PAPの少し膨らんだ部分や分岐する箇所にはミトコンドリアがあり、細胞体から離れた箇所においてもmGluR関連代謝等の機能を支えていると考えられている。 構造面でニューロンのネットワークを支える機能 [ ] これはグリア細胞研究においては解剖学的に古くから注目されてきた機能である。 アストロサイトにはたがいに排他的な領域があり、細胞ごとに自らの領域内のニューロンの構造を維持しているといえる。 物質輸送を介してアストロサイト周辺の様々な条件を調節する機能 [ ] 近年になって注目を集めている機能であり、最近の研究のほとんどはこの機能に関するものである。 tripartite synapse これは前シナプス、後シナプス、グリア細胞間には密接な関係があり、三つの細胞で一つのシナプス機能を担うという考え方である。 たとえば、前シナプスから放出されたグルタミン酸をグリアが回収し、シナプス伝達の効率の上昇に寄与しているなどの役割がある。 アストロサイトの細胞膜上には他にもATP, GABAなどの神経伝達物質の輸送体が発現している。 またグルタミン酸やATPをCaイオン系を通して小胞依存的に放出する。 また、近年の研究ではアストロサイトの終足が接触しているシナプスは安定性が高いという結果もある。 細胞外イオン濃度調節 アストロサイトはカリウムイオンチャネルを高く発現している。 ニューロンが活性状態にあるときアストロサイトはカリウムを放出し、局所的に濃度を上昇させる。 またアストロサイトはカリウム透過性が高く、過剰分を急速に除去する。 エネルギー面における緩衝作用 グルコースを主な原料としてグリコーゲンを貯蔵・合成する。 特に前頭皮質と海馬にあるアストロサイトは、ニューロンが消費するエネルギーについて緩衝作用を持つと考えられている。 オリゴデンドロサイトの髄鞘形成活性の増進 ニューロンの活性化によりアストロサイトはATPを放出するが、このATPがアストロサイト自身に対し、サイトカインであるLIF leukemia inhibitory factor という、オリゴデンドロサイトの髄鞘形成活性を促進する調節タンパク質の放出を促す。 分類 [ ] 解剖学的分類 [ ] 原形質型 protoplasmic グリア細胞 最も豊富に存在する。 に富むにある大型の細胞で、これから出る星形状の突起の形状は、下に示す線維型膠細胞よりは大まかで短く分岐が多い。 細胞小器官が比較的多い。 この細胞のうちいくつかは、副側室領域にある多能性始原細胞から生じる。 また原形質型グリア細胞の一種にゴモリのクロム-ミョウバン ヘマトキシリン染色で染まるものがある。 細胞内に多く含まれる顆粒等が染色されるが、この顆粒は、この細胞のミトコンドリアが何らかの酸化的ストレスにさらされてリソソームに取り込まれ変性した、その残骸で出来ている事がわかっている。 この細胞は海馬に多く、特に弓状核に特に豊富に存在する。 この細胞には、海馬のグルコース応答の調節に何らかの役割があるかもしれないと考えられている。. 線維型 fibrous グリア細胞 多くは神経線維に富むに存在し、細胞小器官が比較的少ない。 その突起の形状は原形質型膠細胞より細長く、分岐は少なく、周囲の神経の間に細かく入り込む。 更にこの細突起が、神経線維の長軸方向に沿って走りを形成する事も特徴とされる。 また終足が毛細血管壁の近くにあれば血液脳関門も形成する。 繊維型グリアのうちいくつかは放射状グリアから生じる。 放射状 radial グリア細胞 主に発生段階で存在し、ニューロンの遊走を導く役割がある。 他のタイプが灰白質や白質に深く埋もれているのに対し、この細胞の突起は軟膜に接している。 ただし網膜のMueller cells と小脳皮質のBergmann glias(後述)は例外で、成人しても存在している。 軟膜の付近では、これら3種のアストロサイトは軟膜-グリア膜を形成している。 系統と抗原性による分類 [ ] 1980年代初頭にラットの網膜神経を用い、Raffらによって行われた古典的な分類がある。 生後7日のラット網膜神経のアストロサイトはType1 に分類される。 )からは分化しない。 この細胞はin vitroで育てることができ、(例外あり) tripotential GRP (おそらくO2Aを経由する)からも、bipotential O2A 細胞からも、またin vivoでも始原細胞を損傷部位に移植することにより分化するが、少なくともラット網膜神経においてこれは通常の発生ではない。 Typa2細胞は一部の組織(BSA 存在下のO2A 細胞より生じた、生後すぐの培養網膜神経)では主な構成要素であるが、生体中には存在していない。 GluR type グルタミン酸受容体(ほとんどはmGluR, AMPA を持つ。 [要出典] その他 [ ] 放射状上皮細胞(Camillo Golgi による命名)あるいはゴルジ上皮細胞(GCEs, ゴルジ細胞とは別物)とも呼ばれる。 小脳皮質にあるアストロサイトの一種で、細胞体はプルキンエ細胞層にあり、突起は単層まで伸びて嗅球の軟膜表面で終足が終わる。 生後7日のマウス脳の矢状縫合部においてGluT SLC1A3 を高濃度で発現していて、これがシナプス末端からのグルタミン酸の拡散を制限している。 また小脳の発生初期においてはシナプスの追加と剪定の役割もある。 [要出典] 参考文献 [ ]• Levison SW, Goldman JE February 1993. 10 2 : 201—12. Zerlin M, Levison SW, Goldman JE November 1995. 15 11 : 7238—49. 1994. Anatomical Record 240 3 : 407—415. Young JK, McKenzie JC 2004 " 2008年8月20日, at the.. " J. Marty N 2005. Clinical Investigation 115: 3545. Choi BH, Lapham LW June 1978. 148 2 : 295—311. Schmechel DE, Rakic P June 1979. 156 2 : 115—52. Misson JP, Edwards MA, Yamamoto M, Caviness VS November 1988. 44 1 : 95—108. Voigt T November 1989. 289 1 : 74—88. Goldman SA, Zukhar A, Barami K, Mikawa T, Niedzwiecki D August 1996. 30 4 : 505—20. McCarthy KD, de Vellis J 1980 Preparation of separate astroglial and oligodendroglial cell cultures from rat cerebral tissue. J Cell Biol 85:890-902. Fulton et al 1991 Glial cells in the rat optic nerve. The search for the type-2 astrocyte. Ann N Y Acad Sci. 633:27-34. 関連項目 [ ]• この項目は、に関連した です。 などしてくださる(/)。

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